Disruptores endocrinos y ciclo menstrual
Los disruptores endocrinos tendrán diversos efectos sobre el ciclo y la fertilidad, dependiendo los efectos del tipo de disruptor.
Por ejemplo, el pesticida DDT se ha asociado a una disminución de los niveles de progesterona y a una fase lútea más corta en las mujeres, de aproximadamente 1,5 días para la exposición más elevada al DDT [8]. Por mucho que tomes el mejor complemento alimenticio para quedarse embarazada, actuar sobre su entorno es el primer paso.
Un estudio mostró que las mujeres con niveles séricos elevados de DDT presentaban una menopausia precoz, 5,7 años antes [9].
Por otro lado, un estudio también reveló que la exposición a la TCDD (la dioxina más tóxica) se asoció a un mayor tiempo para lograr el embarazo y a infertilidad [10].
En general, van a favorecer un desequilibrio hormonal.
Los disruptores endocrinos y el SOP
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un desequilibrio que engloba un amplio espectro de trastornos que afectan a la vez a la esfera hormonal, metabólica y reproductiva.
La perturbación endocrina por productos químicos ambientales puede contribuir efectivamente a la patogénesis del SOP. Es plausible que la exposición in utero de fetos humanos femeninos a disruptores endocrinos químicos de tipo androgénico pueda dar lugar a un SOP en la edad adulta.
Otras vías pueden estar implicadas en la perturbación endocrina del SOP. Las mujeres con SOP presentan niveles más elevados de BPA (Bisfenol A, presente en los envases alimentarios y que contamina los alimentos) [11], y el aumento de testosterona en estas mujeres es coherente con una disminución de la eliminación del BPA [12]. Aunque las exposiciones en la edad adulta no implican necesariamente exposiciones más tempranas en la vida, existen datos que demuestran niveles de BPA casi 5 veces más elevados en el líquido amniótico en comparación con otros fluidos corporales, lo que sugiere una exposición prenatal significativa [13].
Los disruptores endocrinos y la insuficiencia ovárica
La insuficiencia ovárica prematura (cese de la función ovárica correcta antes de los 40 años) se produce en aproximadamente el 1 % de las mujeres en edad fértil [14].
Dado que el conjunto total de folículos ováricos se establece antes del nacimiento en los seres humanos, todo lo que interfiera con ello, provocando una disminución de la reserva ovárica, puede provocar una insuficiencia ovárica prematura.
La exposición de ratones al BPA, en la edad adulta [15] e in utero [16], causó daños en los ovocitos.
Actualmente, no existen datos sobre la exposición al BPA in utero o en la edad adulta en seres humanos, pero la posibilidad de que existan similitudes es probable.
La exposición de ratas a la TCDD (la dioxina más tóxica) in utero y hasta el final de la vida reproductiva provoca la aparición, en función de la dosis, de una degradación de las células reproductoras, probablemente debida a efectos directos sobre la función ovárica [17]. La TCDD también perturba la hormona LH y su estimulación por la FSH [18].
Disruptores endocrinos y riesgo de fibromas
Los leiomiomas uterinos (fibromas) son tumores musculares lisos benignos del miometrio que pueden causar morbilidad en las mujeres, especialmente menorragias, dolores abdominales, prolapso pélvico, infertilidad y abortos espontáneos. El mayor factor de riesgo en mujeres adultas es la exposición prolongada a estrógenos no bloqueados.
Por ejemplo, los estudios muestran que el bisfenol A y los ftalatos aumentan el riesgo y la gravedad de los fibromas [19].
El vínculo entre disruptores endocrinos y endometriosis
Laendometriosis es un trastorno ginecológico estrógeno-dependiente asociado con mayor frecuencia a dolores pélvicos y, en algunos casos, a infertilidad.
Un estudio reveló que la exposición de monos adultos a la TCDD favorece el crecimiento y la supervivencia de las lesiones de endometriosis, lo que indica que este disruptor endocrino está implicado en la progresión, e incluso en la patogénesis, de esta enfermedad [20]. Estudios en ratones también han mostrado este vínculo [21].
También existen resultados sobre los niveles de ftalatos en plasma y la endometriosis. Por ejemplo, investigadores encontraron concentraciones plasmáticas elevadas de ftalato en mujeres con endometriosis [22].
Un aumento del riesgo de cáncer de mama
Se ha planteado la hipótesis de que el aumento significativo de la incidencia del cáncer de mama en el mundo industrializado observado durante los últimos 50 años podría deberse a la exposición a productos químicos con acción hormonal, en particular los xenoestrógenos [23].
Estudios que midieron la exposición varios años antes del diagnóstico de cáncer revelaron un vínculo positivo entre el cáncer de mama y la exposición química al toxafeno [24] y al DDT [25]. En particular, el estudio estableció un vínculo entre el DDT y un mayor riesgo de cáncer de mama cuando la exposición se midió antes de los 14 años. Este estudio utilizó muestras tomadas antes de la prohibición del DDT para uso agrícola y representa por tanto exposiciones más elevadas que las medidas hoy en día, ya que aún se encuentran trazas de DDT en suelos y aguas, y por tanto en los alimentos.
En animales expuestos al BPA por vía perinatal, también se observa un aumento significativo de células positivas para el receptor de progesterona (PR+) en la pubertad (el cáncer PR+ es una forma de cáncer de mama). En la rata, la exposición fetal al BPA multiplica por tres o cuatro el número de lesiones precancerosas, un efecto también observado en la pubertad y durante la vida adulta [26].
