Gestationsdiabetes entwickelt sich normalerweise am Ende des zweiten Trimesters und verschwindet in der Regel kurz nach der Entbindung wieder [2]. Während der Schwangerschaft durchläuft der Körper zahlreiche Stoffwechselveränderungen, die sich auf den Blutzuckerspiegel auswirken können, insbesondere im zweiten und dritten Trimester der Schwangerschaft. Wissenschaftler haben gezeigt, dass der Blutzuckerspiegel während der Schwangerschaft um 20% niedriger sein soll [3].
In einer normalen Schwangerschaft entwickelt sich ab der Mitte der Schwangerschaft eine fortschreitende Insulinresistenz, die im dritten Trimester fortschreitet [4]. Eine normale Schwangerschaft ist dadurch gekennzeichnet, dass die Eliminierung von Glukose durch Insulin um 50 % reduziert ist (Insulinresistenz) und die Insulinsekretion um 200-250 % erhöht ist, um einen normalen Blutzuckerspiegel der Mutter aufrechtzuerhalten [5].
Beispielsweise trägt der Anstieg von Östrogen, Progesteron und Cortisol (Stresshormon) während der Schwangerschaft zu einer Störung des Gleichgewichts zwischen Glukose und Insulin bei [2]. Das menschliche Plazentalaktogen (ein Hormon, das die Insulinfreisetzung fördert) ist während der gesamten Schwangerschaft um das 30-fache erhöht und induziert die Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse während der Schwangerschaft, was zu einer Insulinresistenz führen kann [5].
Um die Insulinresistenz während der Schwangerschaft zu kompensieren, steigt die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse der Frau an. Die Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes tritt ein, wenn die Bauchspeicheldrüse der Frau nicht genügend Insulin ausschüttet, um den metabolischen Stress aufgrund der Insulinresistenz auszugleichen.
