Folsäure oder Folate: Wo liegt der Unterschied?

Folate sind vor allem in der Empfängniszeit und während der Schwangerschaft unentbehrlich.
Inhalt
  1. 01. Folate aus der Nahrung
  2. 02. Sollte man Folat supplementieren?
  3. 03. Vergleich der Wirksamkeit von Folsäure und 5-MTHF
  4. 04. Warum ist Folsäure schlechter als die aktive Form 5-Methyltetrahydrofolat?
  5. 05. Genetische Mutationen, die den Folatstoffwechsel beeinflussen
  6. 06. Besteht das Risiko eines Folsäureüberschusses?
  7. 07. Muss ich einen Bluttest für Folat durchführen?
  8. 08. Schlussfolgerung

Folate aus der Nahrung

Folate sind in unserer Nahrung enthalten, insbesondere in grünblättrigem Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Leber und Bierhefe. Folate aus der Nahrung sind jedoch wenig stabil, sie sind wenig licht- und hitzebeständig. Natürlich vorkommende Folate können bei der Verarbeitung von Lebensmitteln bis zu 30 % verloren gehen, abhängig von der Art des Kochens [1]. 
 

Das Dämpfen von Obst und Gemüse führt im Gegensatz zum Kochen in Wasser praktisch zu keinem Folatverlust.

 

In Obst und Gemüse liegen Folate hauptsächlich als 5-MTHF-Äquivalent vor, also in der Form, die direkt im Körper verwertbar ist, mit einer Gesamtfolatkonzentration von 1-2 µg/100 g bei Pfirsich und Wassermelone bis zu durchschnittlich 300 µg/100 g bei Spinat [2].

Sollte man Folat supplementieren?

Es wird empfohlen, während der Schwangerschaft oder Empfängnis 600 Mikrogramm Vitamin B9 pro Tag zu sich zu nehmen. Oft wird empfohlen, 400 Mikrogramm in Form von Nahrungsergänzungsmitteln zusätzlich zu einer geeigneten Ernährung einzunehmen.

Vergleich der Wirksamkeit von Folsäure und 5-MTHF

Folat-Ergänzungen sind in der Regel in 2 Formen vorhanden: Folsäure und 5-MTHF (das als Calciumsalz oder Glucosaminsalz vorkommt). 

 

Das Problem? Folsäure ist nicht identisch mit natürlichem Folat.

Folsäure (Pteroylmonoglutamat) ist die synthetische und oxidierte Form von Folat, die in frischen und natürlichen Lebensmitteln NICHT vorkommt. Folsäure hat keine biologische Aktivität, wenn sie nicht in Folat umgewandelt wird.

 

Die Bioverfügbarkeit von 5-MTHF in Nahrungsergänzungsmitteln ist gleich oder besser als die von Folsäure [3].

5-MTHF ist effektiver bei der Verbesserung des Folatstatus

Eine Studie gab Frauen nach dem Zufallsprinzip eine gleichwertige Menge Folsäure, oder 5-MTHF oder ein Placebo, um die Wirksamkeit dieser beiden Nahrungsergänzungsmittel zu vergleichen [4]. Ihre Ergebnisse zeigen, dass 5-MTHF möglicherweise wirksamer als Folsäure ist, um den Blutfolatspiegel bei Frauen zu erhöhen.

Die Folatkonzentrationen in den roten Blutkörperchen und im Plasma waren bei Frauen, die mit 5-MTHF supplementiert wurden, höher als bei Frauen, die mit Folsäure supplementiert wurden.  

 

Auch zwei andere Studien zeigten, dass die Verabreichung von 5-MTHF effektiver als Folsäure ist, um den Folatstatus durch Erhöhung der Folatkonzentrationen in den roten Blutkörperchen zu verbessern [5],[6].

5-MTHF wird mit größerer Wahrscheinlichkeit auf den Fötus übertragen

Die Ergebnisse einer Studie legen nahe, dass 5-MTHF mit größerer Wahrscheinlichkeit auf den Fötus übertragen wird als Folsäure [7]. Zum Zeitpunkt der Entbindung war das 5-MTHF in der Nabelschnur signifikant höher als die mütterlichen Werte, während es bei Folsäure keine signifikante Korrelation gab. Diese Ergebnisse legen nahe, dass 5-MTHF im Gegensatz zu Folsäure aktiv zum Fötus transportiert wird.

5-MTHF ist gleichbedeutend mit der Senkung des Homocysteinspiegels (verantwortlich für Neuralrohrdefekte)

Eine signifikante Verringerung der Plasmakonzentrationen von Gesamt-Homocystein, gleichermaßen in den Folsäure- und 5-MTHF-Gruppen, im Vergleich zur Placebo-Gruppe wurde beobachtet [8]. 

Die Folatform 5-MTHF ermöglicht es, die Homocysteinspiegel im Körper zu senken. Indem man ihm seine Methylgruppe (M) gibt, wandelt es Homocystein in Methionin um. Zur Erinnerung: Homocystein ist unter anderem für Neuralrohrdefekte verantwortlich, und eine angemessene Folataufnahme kann den Homocysteinspiegel senken und somit das Risiko von Neuralrohrdefekten reduzieren [9].

Warum ist Folsäure schlechter als die aktive Form 5-Methyltetrahydrofolat?

Der Methylierungszyklus sieht teilweise so aus: 

Die verschiedenen Formen von Folaten, einschließlich Folsäure, werden durch das Enzym DHFR in THF umgewandelt, dieses THF wird dann durch das Enzym MTHFR in die Form 5-MTHF umgewandelt, was es anschließend ermöglicht, dass das 5-MTHF seine Methylgruppe (M) abgibt und Homocystein umwandelt, wodurch dessen Spiegel im Körper gesenkt werden kann.  All dies erfordert eine Menge Energie, und das ist nicht immer möglich.

Folsäure kann mit Behandlungen interagieren

Es gibt Bedingungen, unter denen eine medikamentöse Behandlung zu Anomalien im Folatstoffwechsel führt, was die Umwandlung von Folat in die aktive Form beeinträchtigt. Dies ist der Fall bei der Behandlung mit Medikamenten wie Methotrexat, Aminopterin, Pyrimethamin und Trimethoprim, die das DHFR (Enzym, das die Umwandlung von Folsäure in die THF-Form ermöglicht) hemmen. 

 

Unter diesen Behandlungsbedingungen ist die Folsäure-Supplementierung unwirksam und 5-MTHF ist eine gute Alternative zu Folsäure, da es nicht davon abhängt, welches Enzym betroffen ist [10].

Die Umwandlung von Folsäure ist langsam und erreicht schnell die Sättigung

Die Umwandlung von Folsäure durch DHFR ist langsam und sättigend [11]. Diese extrem niedrige Umwandlungsrate bedeutet, dass in Gegenwart von Folsäure in großen Mengen nicht alles umgewandelt wird und freie Folsäure im Körper vorhanden ist. 
 

Diese langsame Umwandlungsrate von Folsäure in die THF-Form ist bei der Supplementierung mit 5-MTHF, das bereits in seiner nutzbaren Form vorliegt, nicht gegeben. Tatsächlich hat eine Studie 5-MTHF und Folsäure verglichen und gezeigt, dass das Gesamtfolat im Blut bei der 5-MTHF-Form um 23 % bis 55 % höher ist. Beispielsweise lagen 48 Stunden nach der ersten Dosis von 5-MTHF 90 % der Teilnehmer über dem Zielwert für den Folatspiegel. Im Gegensatz dazu hatten zur gleichen Zeit 55 % der Personen, denen Folsäure verabreicht wurde, einen zu niedrigen Spiegel. Der Vorteil von 5-MTHF-Folat ist also seine Fähigkeit, die Körperreserven bei Frauen mit Folatmangel innerhalb weniger Tage zuverlässig wieder aufzufüllen [12]. 

Folsäure überdeckt Vitamin-B12-Mangel

Das Risiko, die Symptome eines Vitamin-B12-Mangels zu verschleiern, kann mit 5-MTHF reduziert werden [13].

 

Die Nahrungsfolate und Folsäure werden zu 5-MTHF metabolisiert, das seine Methylgruppe (M) abgibt und wieder zu THF wird. Diese Reaktion wird von einem Vitamin B12-abhängigen Enzym durchgeführt. Ein niedriger Vitamin-B12-Status, selbst bei einem angemessenen Folatstatus, verhindert die Umwandlung in THF. 

Allerdings kann Folsäure direkt zu THF metabolisiert werden (durch das Enzym DHFR). Folglich benötigt Folsäure kein Vitamin B12 und kann einen Mangel maskieren [8].

 

Da 5-MTHF für seinen Stoffwechsel von Vitamin B12 abhängig ist, bleibt 5-MTHF bei einem Vitamin-B12-Mangel jedoch gefangen, was zu einem Folatmangel führt [8].

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Genetische Mutationen, die den Folatstoffwechsel beeinflussen

Die Rolle des MTHFR-Gens 

 

Das MTHFR-Gen ist für die Produktion des Enzyms Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) verantwortlich, das den Folatstoffwechsel und seine Umwandlung in seine aktive Form, 5-MTHF, ermöglicht.  

 

Genetische Veränderungen der Gene, die für Schlüsselenzyme des Folatstoffwechsels kodieren, können deren Aktivität beeinträchtigen und die Verfügbarkeit von Folat verringern, was den Folatbedarf erhöhen würde [14]. 
 

Es gibt zwei Variationen des MTHFR-Gens: 677C>T und 1298A>C. In der Allgemeinbevölkerung weisen 60-70% der Menschen mindestens eine dieser Varianten auf [15]. 

 

Das MTHFR-Gen, 677C>T
 

Personen mit der Genmutation 677C>T, haben eine verminderte Fähigkeit, Folat in seine aktive Form, 5-MTHF, umzuwandeln. Dies führt zu einer verminderten Menge an biologisch verfügbarem 5-MTHF, was wiederum zu hohen Homocysteinspiegeln führt und gesundheitliche Folgen hat, da es das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Thrombosen und Schlaganfälle erhöht [16], aber auch ein erhöhtes Risiko für Neuralrohrdefekte darstellt [17].

Die aktive Form 5-MTHF gleicht Genmutation aus

In einer 2019 veröffentlichten Studie, die unfruchtbare Paare mit einer MTHFR-Genmutation betrachtete, zeigten sie, dass die Behandlung mit Folaten in der Form 5-MTHF die Homocysteinspiegel signifikant senken konnte, was zeigt, dass die Aufnahme von Folaten in aktiver Form die Genmutation ausgleicht [18].

Das MTHFR-Gen, 1298A>C

 

Nach derzeitigen Erkenntnissen würde diese Mutation nicht zu einem Anstieg der Homocysteinspiegel führen, sondern die Aktivität des MTHFR-Enzyms beeinträchtigen, wodurch die Folatspiegel in ihrer aktiven Form (5-MTHF) sinken würden. Darüber hinaus ist zu erwarten, dass die Mutation 1298(A>C) ebenfalls ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte ist, jedoch mit einem geringeren relativen Risiko als die Mutation 677(C>T) [19].

 

Eine Studie hat gezeigt, dass die Mutation 1298A>C eine Ursache für das Turner-Syndrom sein könnte (eine ausschließlich weibliche genetische Erkrankung, bei der nur ein normales X-Geschlechtschromosom vorhanden ist und die etwa 1 von 2.000 Babys betrifft [20]). Diese Mutation tritt häufiger in der Gruppe der Turner-Syndrom-Patienten auf [21].

Besteht das Risiko eines Folsäureüberschusses?

Die aufgenommene Folsäure wird durch das Enzym Dihydrofolatreduktase (DHFR) in verschiedene Formen umgewandelt. Der erste Schritt der Umwandlung ist langsam, am Ende liegt die Folsäure in der THF-Form vor. THF kann dann mit dem Enzym MTHFR in andere Folate umgewandelt werden, darunter 5-MTHF, die Form, die normalerweise im Blutkreislauf zu finden ist [10]. Die Kapazität des DHFR-Enzyms ist begrenzt und wenn Folsäure im Übermaß supplementiert wird, erscheint ein großer Teil der aufgenommenen Folsäure in ihrer nicht metabolisierten Form im Blut.

Freie Folsäure kann Immunität und Kognition beeinflussen

Eine Folsäureaufnahme, die die Fähigkeit des Körpers übersteigt, Folsäure in THF umzuwandeln, führt dazu, dass im Körper nicht metabolisierte Folsäure vorhanden ist, was das Immunsystem beeinträchtigen könnte. Darüber hinaus haben einige Wissenschaftler die Hypothese aufgestellt, dass nicht metabolisierte Folsäure mit kognitiven Beeinträchtigungen bei älteren Menschen in Verbindung stehen könnte. Diese potenziellen negativen Auswirkungen auf die Gesundheit sind noch nicht gut verstanden und rechtfertigen weitere Forschungen [22].

Ein Überschuss an Folsäure wurde mit intrauteriner Wachstumsstörung in Verbindung gebracht

In einer Studie zeigten sie, dass eine hohe Folsäurezufuhr bei schwangeren Mäusen zu einer intrauterinen Wachstumsretardierung mit beeinträchtigter Gehirnentwicklung und schlechtem Gedächtnis bei den Nachkommen führt [23]. 

Zu viel Folsäure wird die Funktion der Leber stören

Andere Studien haben gezeigt, dass eine hohe Folsäureaufnahme unter anderem mit Leberdegeneration, einem verringerten Methylierungspotenzial (und damit einer Anhäufung von Homocystein) und Störungen des Fettstoffwechsels in Verbindung gebracht wird. Sie legen auch nahe, dass eine hohe Folsäureaufnahme das Cholesteringleichgewicht in der Leber stört [24]. 

Freie Folsäure behindert die Folatsekretion in der Muttermilch

Das Vorhandensein von freier Folsäure kann auch die Folatausscheidung in der Milch beeinträchtigen. Freie Folsäure bindet anstelle der aktiven Form von Folat (5-MTHF) zehnmal stärker an einen Rezeptor in der Brust. Damit Folat in die Milch gelangt, muss es sich vom Rezeptor lösen, was bei 5-MTHF besser funktioniert als bei Folsäure[25]. 

Muss ich einen Bluttest für Folat durchführen?

Ein weiteres Problem im Zusammenhang mit Folsäure betrifft die Bindungsaffinität. Die Bindungsaffinität bezeichnet die Stärke, mit der eine Substanz an einen Rezeptor bindet. Seltsamerweise scheint der Körper Folsäure den natürlichen Folaten vorzuziehen. Denn Folsäure bindet leichter an Folatrezeptoren als die natürlichen Folatformen [26].
 

So wird Folsäure transportiert und bindet adäquat an Rezeptoren, aber das eigentliche Folat kommt nicht in den Zellen an, um genutzt zu werden, da Folsäure die Rezeptoren blockiert. Dies wird als funktioneller Folatmangel bezeichnet. In diesem Fall werden deine Laborwerte "normal" oder sogar "hoch" sein, aber die Symptome eines Folatmangels können auftreten. Das liegt daran, dass Labortests den Blutfolatspiegel messen, nicht den Zellfolatspiegel [27].

 

Wie kann ich das tun?

 

Du solltest einen Test durchführen, der deinen Homocysteinspiegel bestimmt, denn bei einem Folatmangel und selbst bei erhöhten Werten im Test aufgrund der Einnahme von Folsäure, kannst du so sehen, ob du einen potenziellen Folatmangel hast [27] [28].

Schlussfolgerung

Ein niedriger Folatstatus gilt als einer der häufigsten Ernährungsmängel, und obwohl eine unzureichende Nahrungsaufnahme die Hauptursache ist, können genetische Veränderungen und Wechselwirkungen von Medikamenten mit dem Folatstoffwechsel zu einer geringeren Folatverfügbarkeit beitragen. 

 

Zusätzlich kann ein Folatmangel durch niedrige Vitamin-B12-Spiegel verursacht werden, da dieses Vitamin als Cofaktor im Folatstoffwechsel dient. Folatmangel wurde mit einem erhöhten Risiko für zahlreiche Gesundheitsprobleme wie Neuralrohrdefekte, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und kognitive Störungen in Verbindung gebracht. 

 

Die Form 5-MTHF ist der Folsäure vorzuziehen, dennoch ist es immer noch besser, Folsäure zu supplementieren als gar nichts einzunehmen!

Quellenverzeichnis

[1] Scaglione, Francesco, et Giscardo Panzavolta. 2014. « Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing ». Xenobiotica 44 (5): 480‑88. https://doi.org/10.3109/00498254.2013.845705.

[2] Delchier, Nicolas, Anna-Lena Herbig, Michael Rychlik, et Catherine Renard. 2016. « Folates in Fruits and Vegetables: Contents, Processing, and Stability ». Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety 15 (février). https://doi.org/10.1111/1541-4337.12193.

[3] « Office of Dietary Supplements - Folate ». 2021. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/.

[4] Henderson, Amanda M, Rika E Aleliunas, Su Peng Loh, Geok Lin Khor, Sarah Harvey-Leeson, Melissa B Glier, David D Kitts, Tim J Green, et Angela M Devlin. 2018. « l-5-Methyltetrahydrofolate Supplementation Increases Blood Folate Concentrations to a Greater Extent than Folic Acid Supplementation in Malaysian Women ». The Journal of Nutrition 148 (6): 885‑90. https://doi.org/10.1093/jn/nxy057.

[5] Lamers, Yvonne, Reinhild Prinz-Langenohl, Susanne Brämswig, et Klaus Pietrzik. 2006. « Red Blood Cell Folate Concentrations Increase More after Supplementation with [6S]-5-Methyltetrahydrofolate than with Folic Acid in Women of Childbearing Age ». The American Journal of Clinical Nutrition 84 (1): 156‑61. https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.156.

[6] Houghton, Lisa A, Kelly L Sherwood, Robert Pawlosky, Shinya Ito, et Deborah L O’Connor. 2006. « [6S]-5-Methyltetrahydrofolate is at least as effective as folic acid in preventing a decline in blood folate concentrations during lactation ». The American Journal of Clinical Nutrition 83 (4): 842‑50. https://doi.org/10.1093/ajcn/83.4.842

[7] Kubo, Yoshinori, Hideoki Fukuoka, Terue Kawabata, Kumiko Shoji, Chisato Mori, Kenichi Sakurai, Masazumi Nishikawa, et al. 2020. « Distribution of 5-Methyltetrahydrofolate and Folic Acid Levels in Maternal and Cord Blood Serum: Longitudinal Evaluation of Japanese Pregnant Women ». Nutrients 12 (6): 1633. https://doi.org/10.3390/nu12061633.

[8] Henderson, Amanda M, Rika E Aleliunas, Su Peng Loh, Geok Lin Khor, Sarah Harvey-Leeson, Melissa B Glier, David D Kitts, Tim J Green, et Angela M Devlin. 2018. « l-5-Methyltetrahydrofolate Supplementation Increases Blood Folate Concentrations to a Greater Extent than Folic Acid Supplementation in Malaysian Women ». The Journal of Nutrition 148 (6): 885‑90. https://doi.org/10.1093/jn/nxy057.

[9] Xinyu Mei et al., « Inhibiting MARSs reduces hyperhomocysteinemia‐associated neural tube and congenital heart defects », EMBO Molecular Medicine 12, no 3 (6 mars 2020): e9469, https://doi.org/10.15252/emmm.201809469.

[10] Scaglione, Francesco, et Giscardo Panzavolta. 2014. « Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing ». Xenobiotica 44 (5): 480‑88. https://doi.org/10.3109/00498254.2013.845705.

[11] Bailey, Steven W., et June E. Ayling. 2009. « The Extremely Slow and Variable Activity of Dihydrofolate Reductase in Human Liver and Its Implications for High Folic Acid Intake ». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (36): 15424‑29.https://doi.org/10.1073/pnas.0902072106.

[12] Bailey, Steven W., et June E. Ayling. 2018. « The pharmacokinetic advantage of 5-methyltetrahydrofolate for minimization of the risk for birth defects ». Scientific Reports 8 (mars): 4096. https://doi.org/10.1038/s41598-018-22191-2.

[13] Pietrzik, Klaus, Lynn Bailey, et Barry Shane. 2010. « Folic Acid and L-5-Methyltetrahydrofolate: Comparison of Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics ». Clinical Pharmacokinetics 49 (8): 535‑48. https://doi.org/10.2165/11532990-000000000-00000.

[14] Rozen R. (2004). Folate and genetics. J Food Sci 69:S65–7.

[15] Practitioners, The Royal Australian College of General. 2016 « RACGP - MTHFR Genetic Testing: Controversy and Clinical Implications ». 

[16] POIRIER Ysaura. “Acide folique et grossesse : Des recommandations appliquées, des malformations évitées.”. 2014.

[17] « Office of Dietary Supplements - Folate ». 2021. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/.

[18] CLEMENT Arthur. “Impact des mutations du gène MTHFR en médecine (fertilité notamment) et intérêt de la prise en charge thérapeutique”. 2019.

[19] Put, N M van der, F Gabreëls, E M Stevens, J A Smeitink, F J Trijbels, T K Eskes, L P van den Heuvel, et H J Blom. 1998. « A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects? » American Journal of Human Genetics62 (5): 1044‑51.

[20] « Turner Syndrome ». 2018. Nhs.Uk.

[21] Oliveira, Kelly Cristina de, Bianca Bianco, Ieda T. N. Verreschi, Alexis Dourado Guedes, Bianca Borsato Galera, Marcial Francis Galera, Caio P. Barbosa, et Monica Vannucci Nunes Lipay. 2008. « Prevalence of the Polymorphism MTHFR A1298C and Not MTHFR C677T Is Related to Chromosomal Aneuploidy in Brazilian Turner Syndrome Patients ». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 52 (novembre): 1374‑81.https://doi.org/10.1590/S0004-27302008000800028.

[22] Troen, Aron M., Breeana Mitchell, Bess Sorensen, Mark H. Wener, Abbey Johnston, Brent Wood, Jacob Selhub, et al. 2006. « Unmetabolized Folic Acid in Plasma Is Associated with Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity among Postmenopausal Women ». The Journal of Nutrition 136 (1): 189‑94. https://doi.org/10.1093/jn/136.1.189.

[23] Bahous, Renata H, Nafisa M Jadavji, Liyuan Deng, Marta Cosín-Tomás, Jessica Lu, Olga Malysheva, Kit-Yi Leung, et al. 2017. « High Dietary Folate in Pregnant Mice Leads to Pseudo-MTHFR Deficiency and Altered Methyl Metabolism, with Embryonic Growth Delay and Short-Term Memory Impairment in Offspring ». Human Molecular Genetics 26 (5): 888‑900. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx004.

[24] Leclerc, Daniel, Jaroslav Jelinek, Karen E. Christensen, Jean-Pierre J. Issa, et Rima Rozen. 2021. « High Folic Acid Intake Increases Methylation-Dependent Expression of Lsr and Dysregulates Hepatic Cholesterol Homeostasis ». The Journal of Nutritional Biochemistry 88 (février): 108554. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2020.108554.

[25] Kamen, B A, et A Capdevila. 1986. « Receptor-mediated folate accumulation is regulated by the cellular folate content. » Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 83 (16): 5983‑87.

[26] Andong Qiu et al., « Identification of an Intestinal Folate Transporter and the Molecular Basis for Hereditary Folate Malabsorption », Cell 127, no 5 (1 décembre 2006): 917‑28, https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.09.041.

[27] Alpaslan Cosar et Osman Metin Ipcioglu, « Detection of functional vitamin B12 and folate deficiencies, while serum levels are normal », Blood Transfusion 12, no Suppl 1 (janvier 2014): s164, https://doi.org/10.2450/2013.0040-13.

[28] Elizabeth A. Varga et al., « Homocysteine and MTHFR Mutations », Circulation 111, no 19 (17 mai 2005): e289‑93, https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000165142.37711.E7.

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FAQ

Welche Rolle spielt Folsäure?

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Wann sollte man Folsäure einnehmen?

Du solltest Folsäure schon während der Empfängniszeit einnehmen, noch bevor du schwanger bist. Die Einnahme sollte während der gesamten Schwangerschaft fortgesetzt werden. 

Was sind die Symptome eines Folsäuremangels?

Das wichtigste klinische Anzeichen für Folatmangel ist die megaloblastäre Anämie, die sich durch große, abnorm kernhaltige Erythrozyten auszeichnet. Zu ihren Symptomen gehören Schwäche, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Herzklopfen und Kurzatmigkeit.

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