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Folsäure oder Folate: Wo liegt der Unterschied?

Folsäure oder Folate: Wo liegt der Unterschied?

Folate sind vor allem in der Empfängniszeit und während der Schwangerschaft unentbehrlich.
Wusstest du das?
In Obst und Gemüse liegt Folat hauptsächlich in aktiver Form vor.
Warum 5-MTHF?

Es ist wirksamer bei der Verbesserung des Folsäurestatus.
Es umgeht die Genmutation.
Die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung auf den Fötus ist höher.

Inhalt
  1. 01. Folate aus der Nahrung
  2. 02. Sollte man Folat supplementieren?
  3. 03. Vergleich der Wirksamkeit von Folsäure und 5-MTHF
  4. 04. Warum ist Folsäure schlechter als die aktive Form 5-Methyltetrahydrofolat?
  5. 05. Genetische Mutationen, die den Folatstoffwechsel beeinflussen
  6. 06. Besteht das Risiko eines Folsäureüberschusses?
  7. 07. Muss ich einen Bluttest für Folat durchführen?
  8. 08. Schlussfolgerung
Folate aus der Nahrung

Folate sind in unserer Nahrung enthalten, insbesondere in grünblättrigem Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Leber und Bierhefe. Folate aus der Nahrung sind jedoch wenig stabil, sie sind wenig licht- und hitzebeständig. Natürlich vorkommende Folate können bei der Verarbeitung von Lebensmitteln bis zu 30 % verloren gehen, abhängig von der Art des Kochens [1]. 
 

Das Dämpfen von Obst und Gemüse führt im Gegensatz zum Kochen in Wasser praktisch zu keinem Folatverlust.

 

In Obst und Gemüse liegen Folate hauptsächlich als 5-MTHF-Äquivalent vor, also in der Form, die direkt im Körper verwertbar ist, mit einer Gesamtfolatkonzentration von 1-2 µg/100 g bei Pfirsich und Wassermelone bis zu durchschnittlich 300 µg/100 g bei Spinat [2].

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Sollte man Folat supplementieren?
Es wird empfohlen, während der Schwangerschaft oder Empfängnis 600 Mikrogramm Vitamin B9 pro Tag zu sich zu nehmen. Oft wird empfohlen, 400 Mikrogramm in Form von Nahrungsergänzungsmitteln zusätzlich zu einer geeigneten Ernährung einzunehmen.
Vergleich der Wirksamkeit von Folsäure und 5-MTHF

Folat-Ergänzungen sind in der Regel in 2 Formen vorhanden: Folsäure und 5-MTHF (das als Calciumsalz oder Glucosaminsalz vorkommt). 

 

Das Problem? Folsäure ist nicht identisch mit natürlichem Folat.

Folsäure (Pteroylmonoglutamat) ist die synthetische und oxidierte Form von Folat, die in frischen und natürlichen Lebensmitteln NICHT vorkommt. Folsäure hat keine biologische Aktivität, wenn sie nicht in Folat umgewandelt wird.

 

Die Bioverfügbarkeit von 5-MTHF in Nahrungsergänzungsmitteln ist gleich oder besser als die von Folsäure [3].

Le 5-MTHF est plus efficace pour améliorer le statut en folates

Une étude a donné aléatoirement une quantité équivalente d’acide folique, ou de 5-MTHF ou de placebo a des femmes, afin de comparer l’efficacité de ces 2 suppléments [4]. Leurs résultats montrent que le 5-MTHF peut être plus efficace que l'acide folique pour augmenter le taux de folate sanguin chez les femmes.

Les concentrations de folate dans les globules rouges et le plasma étaient plus élevées chez les femmes supplémentées en 5-MTHF que chez les femmes supplémentées en acide folique. 

De même, deux autres études ont montré que l'administration de 5-MTHF est plus efficace que l’acide folique pour améliorer le statut en folates en augmentant les concentrations de folates dans les globules rouges [5],[6].

Le 5-MTHF est plus susceptible d’être transféré au foetus

Les résultats d’une étude suggèrent que le 5-MTHF est plus susceptible d'être transféré au fœtus que l'acide folique [7]. Au moment de l'accouchement, le 5-MTHF du cordon était significativement plus élevé que les niveaux maternels, tandis que l'acide folique ne présentait aucune corrélation significative. Ces résultats suggèrent que le 5-MTHF est activement transporté vers le fœtus, contrairement à l’acide folique.

Le 5-MTHF est équivalent pour diminuer les niveaux d’homocystéine (responsable dans les anomalies du tube neural)

Une réduction significative des concentrations plasmatiques d'homocystéine totale, de manière égale dans les groupes acide folique et 5-MTHF, par rapport au groupe placebo a été observée [8]. 

La forme de folate 5-MTHF permet de diminuer les niveaux d’homocystéine dans l’organisme. En lui donnant son groupe méthyl (M) cela transforme l’homocystéine en méthionine. Pour rappel, l’homocystéine est responsable, entre autres, des anomalies du tube neural, et un apport adéquat en folates permet de diminuer les niveaux d’homocystéine et ainsi réduire le risque d’anomalies du tube neural [9].
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Warum ist Folsäure schlechter als die aktive Form 5-Methyltetrahydrofolat?

Der Methylierungszyklus sieht teilweise so aus: 

Die verschiedenen Formen von Folaten, einschließlich Folsäure, werden durch das Enzym DHFR in THF umgewandelt, dieses THF wird dann durch das Enzym MTHFR in die Form 5-MTHF umgewandelt, was es anschließend ermöglicht, dass das 5-MTHF seine Methylgruppe (M) abgibt und Homocystein umwandelt, wodurch dessen Spiegel im Körper gesenkt werden kann.  All dies erfordert eine Menge Energie, und das ist nicht immer möglich.

L’acide folique peut interagir avec des traitements

Il existe des conditions dans lesquelles un traitement médicamenteux provoque des anomalies dans le métabolisme des folates, ce qui nuit à leur conversion en forme active. C'est le cas du traitement par des médicaments tels que le méthotrexate, l'aminoptérine, la pyriméthamine et le triméthoprime qui inhibent le DHFR (enzyme permettant la conversion de l’acide folique sous la forme THF).  

Dans ces conditions de traitement, la supplémentation en acide folique est inefficace et le 5-MTHF est une bonne alternative à l'acide folique car il ne dépend pas de l’enzyme qui est affectée [10].

La transformation de l’acide folique est lente et arrive vite à saturation

La transformation de l’acide folique par le DHFR est lente et saturable [11]. Ce taux extrêmement faible de conversion implique qu’en présence d’acide folique en grande quantité, tout ne sera pas converti et de l’acide folique libre sera présent dans l’organisme. 

Ce taux lent de conversion de l’acide folique en forme THF n’existe pas avec la supplémentation en 5-MTHF, qui est déjà sous sa forme utilisable. En effet, une étude a comparé le 5-MTHF et l'acide folique et a montré que le folate total dans le sang est de 23 % à 55 % plus élevé avec la forme 5-MTHF. Par exemple, 48 heures après la première dose de 5-MTHF, 90% des participants étaient au-dessus de la cible pour les niveaux de folates. En revanche, à ce même moment, 55 % des personnes auxquelles on a administré de l’acide folique avaient des niveaux insuffisants. Ainsi, l'avantage du folate 5-MTHF est sa capacité à reconstituer de manière fiable les réserves corporelles chez les femmes souffrant d'une insuffisance en folates en quelques jours [12]. 

L’acide folique masque la carence en vitamine B12

Le risque de masquer les symptômes d'une carence en vitamine B12 peut être réduit avec le 5-MTHF [13].

Les folates alimentaires et l'acide folique sont métabolisés en 5-MTHF, qui donne son groupe méthyl (M) et redevient le THF. Cette réaction est faite par une enzyme dépendante la vitamine B12. Un faible statut en vitamine B12, même lorsque le statut en folate est adéquat, empêche la conversion en THF. 

Cependant, l'acide folique peut être directement métabolisé en THF (grâce à l’enzyme DHFR). Par conséquent, l'acide folique n’a pas besoin de vitamine B12 et peut masquer une carence [8]. 

Cependant, étant donné que le 5-MTHF dépend de la vitamine B12 pour son métabolisme, en cas de carence en vitamine B12, le 5-MTHF restera piégé, entraînant une carence en folates [8].
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Genetische Mutationen, die den Folatstoffwechsel beeinflussen

Die Rolle des MTHFR-Gens 

 

Das MTHFR-Gen ist für die Produktion des Enzyms Methylen-Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) verantwortlich, das den Folatstoffwechsel und seine Umwandlung in seine aktive Form, 5-MTHF, ermöglicht.  

 

Genetische Veränderungen der Gene, die für Schlüsselenzyme des Folatstoffwechsels kodieren, können deren Aktivität beeinträchtigen und die Verfügbarkeit von Folat verringern, was den Folatbedarf erhöhen würde [14]. 
 

Es gibt zwei Variationen des MTHFR-Gens: 677C>T und 1298A>C. In der Allgemeinbevölkerung weisen 60-70% der Menschen mindestens eine dieser Varianten auf [15]. 

 

Das MTHFR-Gen, 677C>T
 

Personen mit der Genmutation 677C>T, haben eine verminderte Fähigkeit, Folat in seine aktive Form, 5-MTHF, umzuwandeln. Dies führt zu einer verminderten Menge an biologisch verfügbarem 5-MTHF, was wiederum zu hohen Homocysteinspiegeln führt und gesundheitliche Folgen hat, da es das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Thrombosen und Schlaganfälle erhöht [16], aber auch ein erhöhtes Risiko für Neuralrohrdefekte darstellt [17].

La forme active 5-MTHF compense la mutation du gène

Dans une étude publiée en 2019, regardant des couples infertiles présentant une mutation du gène MTHFR, ils ont montré que le traitement avec des folates sous la forme 5-MTHF permettait de diminuer les niveaux d’homocystéine de façon significative, ce qui montre que la consommation de folates sous forme active compense la mutation du gène [18].

Das MTHFR-Gen, 1298A>C

 

Nach derzeitigen Erkenntnissen würde diese Mutation nicht zu einem Anstieg der Homocysteinspiegel führen, sondern die Aktivität des MTHFR-Enzyms beeinträchtigen, wodurch die Folatspiegel in ihrer aktiven Form (5-MTHF) sinken würden. Darüber hinaus ist zu erwarten, dass die Mutation 1298(A>C) ebenfalls ein Risikofaktor für Neuralrohrdefekte ist, jedoch mit einem geringeren relativen Risiko als die Mutation 677(C>T) [19].

 

Eine Studie hat gezeigt, dass die Mutation 1298A>C eine Ursache für das Turner-Syndrom sein könnte (eine ausschließlich weibliche genetische Erkrankung, bei der nur ein normales X-Geschlechtschromosom vorhanden ist und die etwa 1 von 2.000 Babys betrifft [20]). Diese Mutation tritt häufiger in der Gruppe der Turner-Syndrom-Patienten auf [21].

Besteht das Risiko eines Folsäureüberschusses?
Die aufgenommene Folsäure wird durch das Enzym Dihydrofolatreduktase (DHFR) in verschiedene Formen umgewandelt. Der erste Schritt der Umwandlung ist langsam, am Ende liegt die Folsäure in der THF-Form vor. THF kann dann mit dem Enzym MTHFR in andere Folate umgewandelt werden, darunter 5-MTHF, die Form, die normalerweise im Blutkreislauf zu finden ist [10]. Die Kapazität des DHFR-Enzyms ist begrenzt und wenn Folsäure im Übermaß supplementiert wird, erscheint ein großer Teil der aufgenommenen Folsäure in ihrer nicht metabolisierten Form im Blut.

L’acide folique libre peut affecter l’immunité et la cognition

Les apports en acide folique qui dépassent la capacité de l'organisme à le convertir en THF entraînent la présence d'acide folique non métabolisé dans l'organisme, ce qui serait susceptible d’affecter le système immunitaire. En outre, certains scientifiques ont émis l'hypothèse que l'acide folique non métabolisé pourrait être lié à la déficience cognitive chez les personnes âgées. Ces conséquences négatives potentielles sur la santé ne sont pas bien comprises et justifient des recherches plus approfondies [22].

Un excès d’acide folique a été associé à un retard de croissance intra-utérin

Dans une étude, ils ont montré qu'un apport élevé en acide folique chez des souris enceintes entraîne un retard de croissance intra-utérin avec un développement cérébral altéré et une mémoire déficiente chez la descendance [23]. 

L’excès d’acide folique va perturber le fonctionnement du foie

D’autres études ont montré qu'un apport élevé en acide folique était associé entre autres à une dégénérescence hépatique, à une baisse du potentiel de méthylation (et donc à une accumulation d’homocystéine) et à des perturbations du métabolisme des lipides. Ils suggèrent également qu'une consommation élevée d'acide folique perturbe l’équilibre du cholestérol dans le foie [24]. 

L’acide folique libre gène la sécrétion de folates dans le lait maternel

La présence d'acide folique libre peut également altérer la sécrétion de folates dans le lait. Cet acide folique libre se lie à un récepteur au niveau mammaire à la place de la forme active des folates (le 5-MTHF), et ce de manière 10 fois plus forte. Or pour que le folate passe dans le lait, il doit se dissocier du récepteur, et cette dissociation est donc plus efficace avec le 5-MTHF qu’avec l’acide folique [25]. 
Muss ich einen Bluttest für Folat durchführen?

Ein weiteres Problem im Zusammenhang mit Folsäure betrifft die Bindungsaffinität. Die Bindungsaffinität bezeichnet die Stärke, mit der eine Substanz an einen Rezeptor bindet. Seltsamerweise scheint der Körper Folsäure den natürlichen Folaten vorzuziehen. Denn Folsäure bindet leichter an Folatrezeptoren als die natürlichen Folatformen [26].
 

So wird Folsäure transportiert und bindet adäquat an Rezeptoren, aber das eigentliche Folat kommt nicht in den Zellen an, um genutzt zu werden, da Folsäure die Rezeptoren blockiert. Dies wird als funktioneller Folatmangel bezeichnet. In diesem Fall werden deine Laborwerte "normal" oder sogar "hoch" sein, aber die Symptome eines Folatmangels können auftreten. Das liegt daran, dass Labortests den Blutfolatspiegel messen, nicht den Zellfolatspiegel [27].

 

Wie kann ich das tun?

 

Du solltest einen Test durchführen, der deinen Homocysteinspiegel bestimmt, denn bei einem Folatmangel und selbst bei erhöhten Werten im Test aufgrund der Einnahme von Folsäure, kannst du so sehen, ob du einen potenziellen Folatmangel hast [27] [28].

Schlussfolgerung

Quellenverzeichnis

Quelle 1:Folat, Folsäure und 5-Methyltetrahydrofolat sind nicht dasselbe (2014).

Quelle 2:Folate in Obst und Gemüse: Gehalt, Verarbeitung und Stabilität, 2016

Quelle 3:Amt für Nahrungsergänzungsmittel – Folsäure, 2021

Quelle 4:Die Einnahme von L-5-Methyltetrahydrofolat erhöht die Folsäurekonzentration im Blut (2018).

Quelle 5:Die Folsäurekonzentration in den roten Blutkörperchen steigt nach einer Supplementierung mit 5-MTHF stärker an..., 2006

Quelle 6:5-Methyltetrahydrofolat ist während der Stillzeit mindestens so wirksam wie Folsäure (2006).

Quelle 7:Verteilung der 5-Methyltetrahydrofolat- und Folsäurespiegel im mütterlichen Blutserum und im Nabelschnurblutserum, 2020

Quelle 9:Die Hemmung von MARSs reduziert Hyperhomocysteinämie-bedingte Neuralrohrdefekte und angeborene Herzfehler, 2020

Quelle 11:Die extrem langsame und variable Aktivität der Dihydrofolatreduktase, 2009

Quelle 12:Der pharmakokinetische Vorteil von 5-Methyltetrahydrofolat..., 2018

Quelle 13:Folsäure und L-5-Methyltetrahydrofolat: Vergleich der klinischen Pharmakokinetik und Pharmakodynamik, 2010

Quelle 14Folsäure und Genetik, 2004

Quelle 15:RACGP – MTHFR-Gentestung: Kontroverse und klinische Implikationen, 2016

Quelle 16:Folsäure und Schwangerschaft: Angewandte Empfehlungen, 2014

Quelle 18:Auswirkungen von MTHFR-Genmutationen in der Medizin, 2019

Quelle 19:Eine zweite häufige Mutation im Methylentetrahydrofolatreduktase-Gen, 1998

Quelle 20Turner-Syndrom, 2018 (NHS)

Quelle 21:Prävalenz des Polymorphismus MTHFR A1298C und nicht MTHFR C677T..., 2008

Quelle 22:Unmetabolisierte Folsäure im Plasma und reduzierte NK-Zell-Zytotoxizität, 2006

Quelle 23:Hohe Folsäurezufuhr bei trächtigen Mäusen führt zu Pseudo-MTHFR-Mangel..., 2017

Quelle 24:Hohe Folsäureaufnahme erhöht die Methylierungs-abhängige Expression von Lsr..., 2021

Quelle 25:Die rezeptorvermittelte Folatakkumulation wird durch den zellulären Folatgehalt reguliert (1986).

Quelle 26:Identifizierung eines intestinalen Folattransporters und der molekularen Grundlage der hereditären Folatmalabsorption, 2006

Quelle 27: Nachweis von funktionellem Vitamin-B12- und Folsäuremangel..., 2014

Quelle 28:Homocystein und MTHFR-Mutationen, 2005

[1] Scaglione, Francesco, et Giscardo Panzavolta. 2014. « Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing ». Xenobiotica 44 (5): 480‑88. https://doi.org/10.3109/00498254.2013.845705.

[2] Delchier, Nicolas, Anna-Lena Herbig, Michael Rychlik, et Catherine Renard. 2016. « Folates in Fruits and Vegetables: Contents, Processing, and Stability ». Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety 15 (février). https://doi.org/10.1111/1541-4337.12193.

[3] « Office of Dietary Supplements - Folate ». 2021. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/.

[4] Henderson, Amanda M, Rika E Aleliunas, Su Peng Loh, Geok Lin Khor, Sarah Harvey-Leeson, Melissa B Glier, David D Kitts, Tim J Green, et Angela M Devlin. 2018. « l-5-Methyltetrahydrofolate Supplementation Increases Blood Folate Concentrations to a Greater Extent than Folic Acid Supplementation in Malaysian Women ». The Journal of Nutrition 148 (6): 885‑90. https://doi.org/10.1093/jn/nxy057.

[5] Lamers, Yvonne, Reinhild Prinz-Langenohl, Susanne Brämswig, et Klaus Pietrzik. 2006. « Red Blood Cell Folate Concentrations Increase More after Supplementation with [6S]-5-Methyltetrahydrofolate than with Folic Acid in Women of Childbearing Age ». The American Journal of Clinical Nutrition 84 (1): 156‑61. https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.156.

[6] Houghton, Lisa A, Kelly L Sherwood, Robert Pawlosky, Shinya Ito, et Deborah L O’Connor. 2006. « [6S]-5-Methyltetrahydrofolate is at least as effective as folic acid in preventing a decline in blood folate concentrations during lactation ». The American Journal of Clinical Nutrition 83 (4): 842‑50. https://doi.org/10.1093/ajcn/83.4.842

[7] Kubo, Yoshinori, Hideoki Fukuoka, Terue Kawabata, Kumiko Shoji, Chisato Mori, Kenichi Sakurai, Masazumi Nishikawa, et al. 2020. « Distribution of 5-Methyltetrahydrofolate and Folic Acid Levels in Maternal and Cord Blood Serum: Longitudinal Evaluation of Japanese Pregnant Women ». Nutrients 12 (6): 1633. https://doi.org/10.3390/nu12061633.

[8] Henderson, Amanda M, Rika E Aleliunas, Su Peng Loh, Geok Lin Khor, Sarah Harvey-Leeson, Melissa B Glier, David D Kitts, Tim J Green, et Angela M Devlin. 2018. « l-5-Methyltetrahydrofolate Supplementation Increases Blood Folate Concentrations to a Greater Extent than Folic Acid Supplementation in Malaysian Women ». The Journal of Nutrition 148 (6): 885‑90. https://doi.org/10.1093/jn/nxy057.

[9] Xinyu Mei et al., « Inhibiting MARSs reduces hyperhomocysteinemia‐associated neural tube and congenital heart defects », EMBO Molecular Medicine 12, no 3 (6 mars 2020): e9469, https://doi.org/10.15252/emmm.201809469.

[10] Scaglione, Francesco, et Giscardo Panzavolta. 2014. « Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing ». Xenobiotica 44 (5): 480‑88. https://doi.org/10.3109/00498254.2013.845705.

[11] Bailey, Steven W., et June E. Ayling. 2009. « The Extremely Slow and Variable Activity of Dihydrofolate Reductase in Human Liver and Its Implications for High Folic Acid Intake ». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (36): 15424‑29.https://doi.org/10.1073/pnas.0902072106.

[12] Bailey, Steven W., et June E. Ayling. 2018. « The pharmacokinetic advantage of 5-methyltetrahydrofolate for minimization of the risk for birth defects ». Scientific Reports 8 (mars): 4096. https://doi.org/10.1038/s41598-018-22191-2.

[13] Pietrzik, Klaus, Lynn Bailey, et Barry Shane. 2010. « Folic Acid and L-5-Methyltetrahydrofolate: Comparison of Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics ». Clinical Pharmacokinetics 49 (8): 535‑48. https://doi.org/10.2165/11532990-000000000-00000.

[14] Rozen R. (2004). Folate and genetics. J Food Sci 69:S65–7.

[15] Practitioners, The Royal Australian College of General. 2016 « RACGP - MTHFR Genetic Testing: Controversy and Clinical Implications ». 

[16] POIRIER Ysaura. “Acide folique et grossesse : Des recommandations appliquées, des malformations évitées.”. 2014.

[17] « Office of Dietary Supplements - Folate ». 2021. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/.

[18] CLEMENT Arthur. “Impact des mutations du gène MTHFR en médecine (fertilité notamment) et intérêt de la prise en charge thérapeutique”. 2019.

[19] Put, N M van der, F Gabreëls, E M Stevens, J A Smeitink, F J Trijbels, T K Eskes, L P van den Heuvel, et H J Blom. 1998. « A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects? » American Journal of Human Genetics62 (5): 1044‑51.

[20] « Turner Syndrome ». 2018. Nhs.Uk.

[21] Oliveira, Kelly Cristina de, Bianca Bianco, Ieda T. N. Verreschi, Alexis Dourado Guedes, Bianca Borsato Galera, Marcial Francis Galera, Caio P. Barbosa, et Monica Vannucci Nunes Lipay. 2008. « Prevalence of the Polymorphism MTHFR A1298C and Not MTHFR C677T Is Related to Chromosomal Aneuploidy in Brazilian Turner Syndrome Patients ». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 52 (novembre): 1374‑81.https://doi.org/10.1590/S0004-27302008000800028.

[22] Troen, Aron M., Breeana Mitchell, Bess Sorensen, Mark H. Wener, Abbey Johnston, Brent Wood, Jacob Selhub, et al. 2006. « Unmetabolized Folic Acid in Plasma Is Associated with Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity among Postmenopausal Women ». The Journal of Nutrition 136 (1): 189‑94. https://doi.org/10.1093/jn/136.1.189.

[23] Bahous, Renata H, Nafisa M Jadavji, Liyuan Deng, Marta Cosín-Tomás, Jessica Lu, Olga Malysheva, Kit-Yi Leung, et al. 2017. « High Dietary Folate in Pregnant Mice Leads to Pseudo-MTHFR Deficiency and Altered Methyl Metabolism, with Embryonic Growth Delay and Short-Term Memory Impairment in Offspring ». Human Molecular Genetics 26 (5): 888‑900. https://doi.org/10.1093/hmg/ddx004.

[24] Leclerc, Daniel, Jaroslav Jelinek, Karen E. Christensen, Jean-Pierre J. Issa, et Rima Rozen. 2021. « High Folic Acid Intake Increases Methylation-Dependent Expression of Lsr and Dysregulates Hepatic Cholesterol Homeostasis ». The Journal of Nutritional Biochemistry 88 (février): 108554. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2020.108554.

[25] Kamen, B A, et A Capdevila. 1986. « Receptor-mediated folate accumulation is regulated by the cellular folate content. » Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 83 (16): 5983‑87.

[26] Andong Qiu et al., « Identification of an Intestinal Folate Transporter and the Molecular Basis for Hereditary Folate Malabsorption », Cell 127, no 5 (1 décembre 2006): 917‑28, https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.09.041.

[27] Alpaslan Cosar et Osman Metin Ipcioglu, « Detection of functional vitamin B12 and folate deficiencies, while serum levels are normal », Blood Transfusion 12, no Suppl 1 (janvier 2014): s164, https://doi.org/10.2450/2013.0040-13.

[28] Elizabeth A. Varga et al., « Homocysteine and MTHFR Mutations », Circulation 111, no 19 (17 mai 2005): e289‑93, https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000165142.37711.E7.
Pauline Benaroch

Pauline Benaroch

Ernährungswissenschaftlerin mit Schwerpunkt Frauenernährung

Pauline Benaroch ist Ernährungsexpertin bei Jolly Mama und begleitet Frauen von der Fruchtbarkeit bis zum Wochenbett mit einem wissenschaftlich fundierten und genussvollen Ansatz. Als Gründerin der Community @LesHealthyMamas (+10.000 Mitglieder) und Autorin von Je mange quoi pendant 9 mois (Larousse, 2024) setzt sie sich für eine ausgewogene und für alle Frauen zugängliche Ernährung ein.

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Häufig gestellte Fragen

Welche Rolle spielt Folsäure?

Vitamin B9 ist für viele Funktionen unseres Körpers nützlich: DNA- und RNA-Synthese, Zellwachstum und -teilung, Stoffwechsel von Aminosäuren/Proteinen...

Wann sollte man Folsäure einnehmen?

Du solltest Folsäure schon während der Empfängniszeit einnehmen, noch bevor du schwanger bist. Die Einnahme sollte während der gesamten Schwangerschaft fortgesetzt werden. 

Was sind die Symptome eines Folsäuremangels?

Das wichtigste klinische Anzeichen für Folatmangel ist die megaloblastäre Anämie, die sich durch große, abnorm kernhaltige Erythrozyten auszeichnet. Zu ihren Symptomen gehören Schwäche, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Herzklopfen und Kurzatmigkeit.
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