Le diabète gestationnel se développe généralement à la fin du deuxième trimestre et disparaît, en général, peu de temps après l’accouchement [2]. Durant la grossesse, le corps subit de nombreux changements métaboliques, ce qui peut affecter la glycémie, notamment au second et troisième trimestre de grossesse. Les scientifiques ont montré que la glycémie est censée être 20% moins élevée durant la grossesse [3].
Au cours d'une grossesse normale, une résistance progressive à l'insuline se développe à partir du milieu de la grossesse et progresse au cours du troisième trimestre [4]. La grossesse normale est caractérisée par une diminution de 50% de l'élimination du glucose par l'insuline (résistance à l’insuline) et une augmentation de 200 à 250% de la sécrétion d'insuline pour maintenir une glycémie normale chez la mère [5].
Par exemple, l'augmentation des œstrogènes, de la progestérone et du cortisol (hormone du stress) pendant la grossesse contribue à une perturbation de l'équilibre entre le glucose et l'insuline [2]. Le lactogène placentaire humain (hormone qui favorise la libération d’insuline) est multiplié par 30 tout au long de la grossesse et induit la libération d'insuline par le pancréas pendant la grossesse, ce qui peut provoquer une résistance à l'insuline [5].
Pour compenser la résistance à l'insuline pendant la grossesse, la sécrétion d'insuline par le pancréas de la femme augmente. Le développement du diabète gestationnel se produit lorsque le pancréas de la femme ne sécrète pas suffisamment d'insuline pour compenser le stress métabolique lié à la résistance à l’insuline.
