Endokrine Disruptoren und Menstruationszyklus
Endokrine Disruptoren werden verschiedene Auswirkungen auf den Zyklus und die Fruchtbarkeit haben, wobei die Auswirkungen von der Art des Disruptors abhängen.
Beispielsweise wurde das Pestizid DDT mit einem niedrigeren Progesteronspiegel und einer kürzeren Lutealphase bei Frauen in Verbindung gebracht, um ca. 1. 5 Tag bei der höchsten DDT-Exposition [8].
Eine Studie zeigte, dass Frauen mit hohen DDT-Serumspiegeln ein früheres Alter bei der Menopause hatten, um 5,7 Jahre früher [9].
Auf der anderen Seite fand eine Studie auch heraus, dass die Exposition gegenüber TCDD (das giftigste Dioxin) mit einer längeren Schwangerschaftszeit und Unfruchtbarkeit verbunden war [10].
Endokrine Disruptoren und PCOS
Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist eine Störung, die ein breites Spektrum von Störungen umfasst, die sowohl die hormonelle, metabolische als auch reproduktive Sphäre betreffen.
Endokrine Störungen durch Umweltchemikalien können in der Tat zur Pathogenese des PCOS beitragen. Es ist plausibel, dass die In-utero-Exposition von weiblichen menschlichen Föten gegenüber androgenähnlichen chemischen endokrinen Disruptoren im Erwachsenenalter zu PCOS führen kann.
An der endokrinen Störung von PCOS können auch andere Wege beteiligt sein. Frauen mit PCOS weisen höhere Werte von BPA (Bisphenol A, das in Lebensmittelverpackungen vorkommt und Lebensmittel verunreinigt) auf [11], und der Anstieg des Testosterons bei diesen Frauen steht im Einklang mit einer verminderten BPA-Elimination [12]. Obwohl eine Exposition im Erwachsenenalter nicht unbedingt eine frühere Exposition im Leben bedeutet, gibt es Daten, die fast fünfmal höhere BPA-Werte im Fruchtwasser im Vergleich zu anderen Körperflüssigkeiten belegen, was auf eine signifikante pränatale Exposition hindeutet [13].
Endokrine Disruptoren und Ovarialinsuffizienz
Vorzeitige Ovarialinsuffizienz (Beendigung der korrekten Ovarialfunktion vor dem Alter von 40 Jahren) tritt bei etwa 1 % der Frauen im gebärfähigen Alter auf [14].
Da der Gesamtpool der Ovarialfollikel bei Männern vor der Geburt festgelegt wird, kann alles, was damit interferiert und zu einer Verringerung des Ruhepools der Ovarialfollikel führt, zu vorzeitigem Ovarialversagen führen.
Die Exposition von Mäusen gegenüber BPA im Erwachsenenalter [15] und in utero [16] führte zu einer Schädigung der Oozyten.
Aktuell gibt es keine Daten über die Exposition gegenüber BPA in utero oder im Erwachsenenalter bei Menschen, aber die Möglichkeit, dass es Ähnlichkeiten gibt, ist wahrscheinlich.
Die Exposition von Ratten gegenüber TCDD (dem giftigsten Dioxin) in utero und bis zum Ende des reproduktiven Lebens führt dosisabhängig zum Auftreten einer Schädigung der Geschlechtszellen, die wahrscheinlich auf direkte Auswirkungen auf die Ovarialfunktion zurückzuführen ist [17]. TCDD stört auch das LH-Hormon und dessen Stimulation durch FSH [18].
Endokrine Disruptoren und das Risiko von Myomen
Uterine Leiomyome (Fibrome) sind gutartige glatte Muskeltumore des Myometriums, die bei Frauen zu Morbidität führen können, einschließlich Menorrhagie, Unterleibsschmerzen, Beckenprolaps, Unfruchtbarkeit und Fehlgeburten. Der größte Risikofaktor bei erwachsenen Frauen ist die langfristige Exposition gegenüber unblockiertem Östrogen.
Beispielsweise zeigen Studien, dass Bisphenol A und Phthalate das Risiko und die Schwere von Myomen erhöhen [19].
Der Zusammenhang zwischen endokrinen Disruptoren und Endometriose
Die Endometriose ist eine östrogenabhängige gynäkologische Erkrankung, die meist mit Beckenschmerzen und in einigen Fällen mit Unfruchtbarkeit einhergeht.
Eine Studie ergab, dass die Exposition erwachsener Affen gegenüber TCDD das Wachstum und Überleben von Endometriose-Läsionen fördert, was darauf hindeutet, dass dieser endokrine Disruptor an der Progression oder sogar der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt ist [20]. Studien an Mäusen haben diesen Zusammenhang ebenfalls gezeigt [21].
Es gibt auch Ergebnisse über die Phthalatwerte im Plasma und Endometriose. Beispielsweise fanden Forscher hohe Phthalat-Plasmakonzentrationen bei Frauen mit Endometriose [22].
Erhöhtes Brustkrebsrisiko
Es wurde eine Hypothese aufgestellt, dass der signifikante Anstieg der Brustkrebsinzidenz in der industrialisierten Welt, der in den letzten 50 Jahren beobachtet wurde, auf die Exposition gegenüber hormonell wirksamen Chemikalien, insbesondere Xenoöstrogenen, zurückzuführen sein könnte [23].
Studien, die die Exposition mehrere Jahre vor der Krebsdiagnose gemessen haben, zeigten einen positiven Zusammenhang zwischen Brustkrebs und der chemischen Exposition gegenüber Toxaphen [24] und DDT [25]. Insbesondere stellte die Studie einen Zusammenhang zwischen DDT und einem erhöhten Brustkrebsrisiko her, wenn die Exposition vor dem Alter von 14 Jahren gemessen wurde. Diese Studie verwendete Proben, die vor dem Verbot von DDT für landwirtschaftliche Zwecke gesammelt wurden und repräsentiert daher höhere Expositionen als die heute gemessenen, da Spuren von DDT immer noch in Böden und Gewässern und somit in der Nahrung gefunden werden.
Bei Tieren, die perinatal BPA ausgesetzt waren, wurde auch ein signifikanter Anstieg von Progesteronrezeptor-positiven (PR+) Zellen in der Pubertät beobachtet (PR+-Krebs ist eine Form von Brustkrebs). Bei Ratten erhöht die fetale BPA-Exposition die Anzahl der präkanzerösen Läsionen um das Drei- bis Vierfache, ein Effekt, der auch in der Pubertät und im Erwachsenenleben zu beobachten ist [26].
